Анемия — малокровие, уменьшение содержания в крови гемоглобина, эритроцитов или их одновременное снижение, сопровождающееся угнетением кроветворения в красном костном мозге. Выделяют анемии постгеморрагические (острые и хронические), гемолитические, гипопластические (нарушения кроветворения — алиментарные или дефицитные, миелотоксические) и апластические (истощение костно-мозгового кроветворения).

Этиология. Причины возникновения анемий чаще всего имеют сочетанный характер.

Диагноз ставят с учетом анамнеза, а также данных гематологических исследований (количественный и качественный состав эритроцитов, содержание гемоглобина), изменений в кроветворных органах.

Симптомы. При острой постгеморрагической анемии вследствие наружных и внутренних кровотечений симптомы зависят от исходного состояния организма животного и величины кровопотерь. При незначительных кровопотерях отмечают сонливость, вялость кошки, шаткость ее походки, зевоту, гипотермию, рвоту, сухость и бледность слизистых оболочек, цианоз. При массивной кровопотере возможен коллапс, характерны гипотермия, непроизвольное мочеиспускание, расширение зрачков, одышка, ослабление или учащение сердцебиения; количество гемоглобина и эритроцитов снижается, СОЭ повышается, вязкость крови понижается.

При хронической постгеморрагической анемии признаки нарастают медленнее и приводят к изменению функциональных отправлений паренхиматозных органов.

При гемолитической анемии возникает желтуха, гемоглобинемия и гемоглобинурия. В крови повышается содержание непроведенного (непрямого) билирубина.

При гипопластической анемии в результате недостатка железа, меди, цианокобаламина, фолиевой кислоты, полноценных белков, как и при миелотоксической анемии (возникающей вследствие токсического угнетения кроветворения), отмечаются утомляемость животного, анемичность слизистых, одышка, снижение упитанности, диарея, эритропения, анизоцидоз, мегалоцидоз, нейтропения, тромбоцитопения.

При апластической анемии возникает нормоцитарная и даже макроцитарная анемия наряду с панцитопенией (афанулоцито и фанулоцитопенией), как это бывает при лучевой болези, отравлении бензольными производными, чуме.

Лечение анемии зависит от природы заболевания. Животному обеспечивают полный покой, полноценную легкоусвояемую диету, богатую белком, витаминами, микроэлементами и углеводами. Прежде всего устраняют этиологические факторы (кровотечение, токсикоз, недостаток макро и микроэлементов). Назначают симптоматическую, патогенетическую и заместительную терапию. Показаны гемостимулин, феррокаль, сироп алоэ с железом, ферамид, ферроцерон, ферковен, фербитол.

Гемобластозы (лейкозы). Основными признаками гемобластозов являются злокачественный рост кроветворной и лимфоидной тканей, нарушение клеточной дифференцировки. Они объединяют две фуппы бластоматозных поражений кроветворной системы: лейкозы (лимфоидный, миелолейкоз, недифференцированные лейкозы); гематосаркомы или ретикулез (лимфосаркома, лимфо-фанулематоз, ретикулосаркома и др.), характеризующиеся очаговыми опухолевыми разрастаниями малодифференцированных элементов кроветворной ткани.

Этиология. Доминирующей в представлениях об этиологии гемобластозов является вирусогенетическая теория.

Симптомы. У кошек больше распространены лимфосаркомы, при которых на передний план выступают системная гиперплазия лимфоузлов, сплено- и гепатомегалия, асцит, геморрагический диатез, отеки, нейфофильный лейкоцитоз (20-30 тыс/мм ) с появлением в крови бластоцитов, иногда признаки системного поражения лимфоузлов долгое время не обнаруживаются, а проявляются признаки асцита, пневмонии.

Обычно при лимфосаркоме увеличиваются подчелюстные, шейные, подколенные и паховые лимфоузлы, в пунктате устанавливается лимфоидная инфильфация. Локализованные лимфосаркомы, в отличие от системных, протекают по лейкемическому типу и только в завершающей фазе возникает нейфофилия со сдвигом ядра влево. Лимфоидный лейкоз вызывает меньшую гиперплазию лимфоузлов, гепато и спленомегалию, хотя и протекает на фоне высокого лейкоцитоза (до 500 тыс/мм ).

Для миелолейкоза характерны спленомегалия, гиперплазия лимфоузлов, высокий лейкоцитоз со сдвигом ядра влево.

Моноцитарный лейкоз — более редкая форма гемабластоза у кошек, болезнь протекает на фоне увеличения количества моноцитов и монобластов до 35-65%. В лейкограмме при базофильном лейкозе количество базофилов различной степени дифференцировки увеличивается до 80% и более.

Тучноклеточный лейкоз проявляется базофилией, нейтрофилией со значительным сдвигом ядра влево, гепато и спленомегалией, незначительной гиперплазией лимфоузлов. В костно-мозговом пунктате обнаруживают очаги бластных тучных клеток.

Диагноз ставят на основе анамнеза с учетом клинических проявлений, а также данных гематологических исследований пунктатов лимфоузлов, селезенки, костного мозга. Важнейшие данные для идентификации гемобластоза получают посредством установления видовой принадлежности, стадии и степени морфологической дифференцировки, пролиферации клеточных элементов белой крови и кроветворных тканей. Болезнь длится от нескольких недель до нескольких лет, но заканчивается, как правило, неблагоприятно.

Лечение не дает удовлетворительных результатов. Для облегчения состояния животного во время болезни применяют симптоматические методы, назначают общеукрепляющие средства, мышьяковистые препараты в комбинации с препаратами железа. Необходимо также предупредить возможность инфекционных осложнений.