Острый паренхиматозный гепатит — воспаление печени с явлениями зернистой дистрофии, жировой инфильтрации и распада печеночных клеток.

Этиология. В качестве самостоятельного (первичного) заболевание встречается редко (под воздействием гепатотоксических ядов), обычно является осложнением гастроэнтерита, инфекционных и инвазионных болезней. При сердечной недостаточности, особенно при портальном застое крови, развитие болезни ускоряется. Считается, что ведущим звеном патогенеза является интоксикация, приводящая к угнетению функций печени, снижению запасов гликогена. Возникают желтуха, дистрофия миокарда и недостаточность гемоциркуляции, брадикардия. Животное впадает в угнетенное состояние.

Симптомы определяются основным заболеванием и часто носят слабовыраженный характер. Отмечают угнетение, повышение температуры, ухудшение аппетита, гастроэнтерит, брадикардию, аритмию, желтуху.

Диагноз ставят на основе совокупности симптомов и комплекса исследований. О паренхиматозном происхождении желтухи судят по наличию в сыворотке крови проведенного и не проведенного билирубина. Печень увеличена, при пальпации отмечают болезненность.

Лечение направлено прежде всего на устранение основного заболевания. Проводят симптоматическую терапию, назначают диету, вводя в рацион повышенные дозы углеводов (глюкоза с витамином С, поливитамины), преднизолон, силибилин. Применяют также кокарбоксилазу, липотропные средства (липамид, липоевую кислоту), гепатотропные препараты (сирепар, силенил, гесплен, гепатоцель). При наличиии показаний используют антибиотики, сульфаниламиды, желчегонные (аллохол, лиобил, холе-цил, циквалон, цветки бессмертника песчаного, кукурузные рыльца, зверобой, холосас, холагол, холензим, оксафенамид, бербери-на сульфат, никодин).

Профилактика заключается в предупреждении отравлений, интоксикаций. Нельзя перекармливать кошку, необходимо исключить из ее рациона жирные и недоброкачественные корма.

Цирроз печени — хроническое деструктивное поражение печени с замещением паренхиматозной ткани соединительной и атрофией купферовских клеток. Различают гипертрофический (при разрастании внутридольковой соединительной ткани печень увеличивается в объеме и уплотняется) и атрофический (при разрастании междольковой соединительной ткани с последующим Рубцовым ее стягиванием, печень уплотняется и уменьшается в объеме).

Этиология. Первичные циррозы возникают при недостатке в организме пиридоксина, селена и других микроэлементов и в результате длительного воздействия факторов, вызывающих гепатиты (хронической интоксикации, в том числе вследствие инфекционно-токсических, аллергических причин). Вторичные обусловливаются инфекционными, паразитарными болезнями, токсической дистрофией печени, портальным застоем крови.

При прогрессирующей печеночной декомпенсации у животного наступает кома, а затем смерть.

Лечение направлено прежде всего на устранение токсикоза, портального застоя крови. В рацион животного вводят поливитамины, белковые корма, углеводы. Проводят симптоматическую терапию; при циррозе также показаны салуретики и кардиотоническйе средства. При обнаружении асцита проводят пункцию и отсасывание серозного застойного транссудата из брюшной полости. В качестве желчегонного средства назначают силибилин. При наличии показаний используют также антибиотики, изотонические растворы электролитов. Из глюкокортикоидов при недостаточности печени хороший эффект дает применение преднизолона.